Lug 20, 6 anni ago

A Trigger Point is born

Il precedente articolo si concludeva con questo bel diagramma da ingegneri (ah… tutte le barzellette sugli ingegneri sono assolutamente vere). Questo costituisce un modello per la comprensione del problema che stiamo trattando.

Come tutti i modelli è una semplificazione della realtà eliminando gli elementi che non interessano per mantenere quelli di rilievo: confondere il modello con la realtà è l’errore tipico di chi pensa che il corpo recuperi strettamente secondo la legge della supercompensazione, un peccato così mortale che la pena è passare l’eternità ad aspettare il picco compensativo.

L’energy crisis e l’ipotesi integrata e espansa di Simmon

La prima idea sulla genesi di un TP è detta ipotesi della crisi di energia o energy crisis hypothesis. Formulata nel 1981 si è continuamente evoluta in base alle scoperte delle ricerche successive, per passare all’ipotesi integrata di Simmon di cui è stata proposta una espansione nel 2004.

La contrazione muscolare causa una modificazione degli equilibri intercellulari ed extracellulari: variano le concentrazioni delle sostanze presenti, vi è una eventuale rottura e distruzione di strutture.

Tutto questo è temporaneo e reversibile, a meno che non vi sia un eccesso di stimolo in termini di intensità e/o durata oppure lo stimolo non vada ad agire su unità motorie che già di per se tendono ad un eccesso di produzione delle sostanze deputate alla contrazione muscolare, pur mantenendosi entro i limiti della normalità.

Nel disegno della pagina seguente provo a raffigurare, in un unico diagramma basato su quello finale dell’articolo precedente, quale sia la teoria attualmente più accreditata.

Partiamo dalla zona indicata con A:

† L’ipossia data dalla contrazione muscolare fa affluire meno ossigeno alle fibre, pertanto il reintegro dell’ATP diventa problematico.

† I livelli di ATP influenzano il funzionamento della pompa di recupero del calcio verso il sarcoplasma: se l’ATP è scarso il calcio non viene pompato via correttamente e la sua concentrazione locale aumenta.

† Ciò significa che anche quando cessa lo stimolo elettrico del motoneurone che innerva la fibra il calcio continua a rimanere intorno all’actina e alla miosina, sostenendo la contrazione dei sarcomeri interessati anche senza che vi sia un potenziale d’azione.

† La contrattura risultante mantiene a sua volta l’ipossia che a sua volta impedisce il reintegro corretto di ATP creando un bel circolo vizioso.

I sarcomeri interessati da questo loop negativo entrano in crisi energetica perché non possono interrompere la loro contrazione, continuando a “bruciare” energia senza che ve ne sia la necessità: è l’ipotesi della crisi energetica.

Oppure è possibile iniziare il ciclo da B:

† Il danno muscolare provocato da una contrazione eccentrica o concentrica massimale aumenta la concentrazione locale degli ioni calcio. Questi possono derivare da sarcomeri distrutti della stessa fibra o di fibre vicine.

† Il risultato è comunque sempre lo stesso: aumento della concentrazione degli ioni calcio con conseguente mantenimento della contrazione dei sarcomeri interessati.

clip_image004A questo punto perdura l’ipossia e si riprende il ciclo come in A.

Infine, iniziamo da C: la sensibilizzazione del nocicettore ha la capacità di incrementare il rilascio di CGPR e… si innesca così il ciclo che si mantiene autonomamente. Ovviamente, la partenza dal punto C può essere dovuta ad un inizio da A o da B ma comunque sia viene a crearsi un circolo vizioso.

Ciò che risulta da questo modello è che alla fine, qualunque sia la causa che inizia il circolo vizioso, il TP è sempre localizzato intorno alla placca motrice dell’unità motoria interessata: un TP è così una anomalia nel funzionamento di una placca motrice che continua a rilasciare acetilcolina sulla sua sinapsi sostenendo così la contrazione dei sarcomeri interessati.

Poiché questa è una anomali locale la contrazione avviene solo localmente, derogando alla regola del “tutto o niente”: il TP è formato dalla contrattura localizzata dei sarcomeri vicini alla placca motrice in disfunzione.

Ok, sembra tutto così complicato da non poter essere vero: molti punti sono ancora da dettagliare meglio attraverso una serie di esperimenti mirati, però questo modello riesce a spiegare gli aspetti noti dalla Ricerca:

† Il modello spiega come la contrattura, possa perdurare indipendentemente dallo stimolo elettrico del motoneurone. Esistono studi che, finalmente, hanno “fotografato” la contrattura dei sarcomeri interessati.

† Il modello prevede che vi sia anche a riposo una attività elettrica intorno alla placca motrice che va in disfunzione: misurazioni dell’attività elettrica delle zone interessate ai TP mostrano una attività elettrica spontanea, detta SEA, Spontaneous Electric Activity, e questa avviene proprio dove sono presenti le placche motrici. Questo è un punto estremamente interessante che dà credito alla teoria: i TP esistono solo nei pressi delle placche motrici interessate e sia la teoria che la prova sperimentale concordano.

† Viene spiegata la presenza del dolore del TP come sensibilizzazione continua del nocicettore interessato.

† Poiché c’è una richiesta energetica continua in condizioni di ischemia il TP deve essere più caldo dell’ambiente circostante: uno studio ha misurato la temperatura di un TP evidenziando che è superiore a quella dei tessuti circostanti, in accordo con il modello.

† E’ stato mostrato anche come il tessuto del TP abbia una concentrazione di ossigeno inferiore a quello delle zone circostanti, a dimostrazione che l’ipossia del modello teorico sia in accordo con il dato sperimentale.

† Rilevazione di tessuti affetti da TP mostrano come i mitocondri, le strutture cellulari preposte al rifornimento delle sostanze nutritive, fossero anomalmente sviluppati, a conferma della “crisi energetica” presente nelle fibre.

Il modello proposto spiega così alcune delle cause che generano i TP:

† Per la legge di Hanneman del reclutamento muscolare, le fibre rosse a più bassa soglia di attivazione sono praticamente sempre contratte in qualsiasi movimento: soggetti che mantengono per molto tempo ogni giorno posture che richiedono bassi ma continui livelli di forza sono soggetti a TP sulle placche motorie di queste fibre. Strumentisti, musicisti, operatori al PC, artigiani possono sviluppare dei dolorosi TP proprio a causa della loro attività.

† Un trauma improvviso quale un colpo di frusta o prendere al volo un oggetto che si credeva più leggero possono far sviluppare un TP a causa dell’improvviso e violento movimento eccentrico. Analogamente, frenare male un bilanciere in discesa da un lento in piedi o un manubrio nelle spinte su panca inclinata può essere la causa di un TP in uno dei rotatori della cuffia.

† Carichi concentrici submassimali sostenuti nel tempo possono essere causa di TP: questo è particolarmente importante per gli atleti, specialmente dell’Atletica Pesante, della pesistica, del Powerlifting.

† Il freddo, lo stress, le tensioni e le solite cose che creano ansia possono indurre contrazioni continue che alla fine sfociano in un TP (onestamente questa mi sembra la solita cazzata della serie “sei stressato”, però… perché no? Uno stress in fondo non si nega a nessuno…)

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Poiché i TP sono la manifestazione di anomalie delle placche motrici, possono insorgere in qualunque muscolo del corpo umano e in qualsiasi suo punto a patto che sia sede di una terminazione nervosa.

E il dolore riferito?

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Il motivo del dolore localizzato è chiaro: sensibilizzazione del nocicettore. Questo invia così un segnale di dolore anche se ciò che lo stimola non dovrebbe invece attivarlo: il dolore non è così direttamente proporzionale al “problema” ed è per questo che ci può essere una enorme sproporzione fra area del TP e dolore evocatom, analogamente a quanto avviene per i DOMS nel caso di un principiante che si ritrova polverizzato anche se ha fatto due pesetti schii schii (ah ah ah, scusate, non ho resistito…). Il cervello identifica così l’area dolorosa.

Se questo è chiaro, come invece si genera il dolore “lontano”? Quella che vi propongo è una teoria relativamente nuova, del 2006, che è un rovesciamento praticamente completo delle precedenti: in questa ipotesi il dolore riferito ha origine periferica e non centralizzata, come nelle ipotesi passate.

Personalmente, mi piace più questa che le altre a mio avviso più nebulose, in più sembra supportata da evidenze sperimentali. Poiché io non sono un ricercatore posso prendermi la libertà di scegliere il modello che mi sembra più plausibile e che soddisfa il modello di riferimento che mi sono creato per comprendere ciò che mi interessa.

Esistono nocicettori di aree lontane rispetto a quella del TP in esame che però passano vicino al TP stesso. Addirittura queste terminazioni nervose possono essere “intrappolate” fra le fibre contratte.

La compressione data dai sarcomeri contratti e/o l’ambiente acido circostante sensibilizzano il nocicettore che invierà i suoi segnali dolorosi anche se l’area lontana non è stimolata da niente. Il cervello interpreterà questi segnali come provenienti proprio da quella zona, raffigurando nella testa del malcapitato una mappa dolorosa ben più estesa di quella che invece è fisicamente presente e dovuta esclusivamente alla contrattura del TP.

In più il nocicettore dell’area lontana sensibilizzato può a sua volta interagire con altri nocicettori delle aree adiacenti che però non hanno contatti con il TP: l’interazione porta ad una sensibilizzazione di questi ulteriori nocicettori, espandendo ulteriormente l’area dolorosa lontana! Il dolore a sua volta provoca una reazione centrale con ulteriore contrazione delle aree interessate, perpetrando ulteriormente il circolo vizioso che alimenta il dolore cronico.

Studi sul tema mostrano come un dolore acuto e immediato sia “processato” in aree del cervello che generano una risposta del tipo “attacco o fuga”, “fight or flight”, mentre il dolore continuo, cronico, anche a bassa intensità, è gestito da altre aree che interagiscono con la produzione di serotonina e di altri neurotrasmettitori che influenzano l’umore e le emozioni: è per questo motivo che i pazienti affetti da fibromialgia, un reumatismo muscolare che causa dolori diffusi, sono molto soggetti ad alterazione dell’umore e a depressioni cicliche.

Come si eliminano questi “pain in the ass”?

I TP sono una anomalia, perciò una volta individuati possono essere rimossi disattivandoli: in pratica si tratta di creare uno shock che altera il loro equilibrio, rimettendo le cose a posto.

Nel libro di Travell e Simon viene descritta in maniera estremamente minuziosa la tecnica di spray & stretch: con uno spray viene refrigerata la parte che viene poi sottoposta a stretching. Il freddo anestetizza la zona impedendo la reazione al dolore che manterrebbe le fibre contratte (reazione che c’è sempre anche se il dolore non è intenso o addirittura assente), lo stretching allunga i sarcomeri eliminando la condizione ischemica.

A questo punto il sangue rifluisce nelle zone interessate, “pulisce” degli scarti metabolici presenti, regolarizza il pH e interrompe il circolo vizioso che autosostiene il TP. Eliminato il TP viene meno anche la zona di dolore riferito perché i nocicettori non sono più sensibilizzati. È per questo motivo che il sollievo è immediato: il TP sparisce o quanto meno viene a ridursi l’area contratta e di conseguenza tutto il resto.

Un’altra tecnica è l’uso di aghi simili a quelli dell’agopuntura: l’ago crea uno shock alterando l’equilibrio del TP. Poi iniezioni di anestetico o di sostanze decontratturanti, ma alla fine questi sono tutti metodi improponibili per noi piccoli automassaggiatori in erba.

Vengono poi descritte le varie tecniche di massaggio, anche qui in evoluzione: prima si pensava fosse opportuna una pressione decisa e continua, poi la scoperta dell’ischemia locale ha fatto desistere dato che questo tipo di approccio avrebbe aggiunto ischemia a ischemia.

L’idea adesso è di massaggiare il punto dolente nella direzione delle fibre muscolari e sempre nello stesso verso, con una cadenza abbastanza lenta, 2 cm/s. Per questo motivo nel manuale i muscoli vengono disegnati in maniera dettagliata, indicando anche la direzione delle fibre: questo testo è perciò eccezionale per lo studio dell’anatomia.

Finalmente, nel prossimo pezzo, un po’ di cose pratiche su come M&M, Massaggiarsi e Massacrarsi.

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