Lug 20, 6 anni ago

Trigger points, ripassino

Eh si… adesso facciamo un pianto ed un lamento e sciroppiamoci la teoria della creazione dei TP: un TP è una anomalia nel funzionamento di una placca motrice di una unità motoria, con conseguente perdurare della contrazione muscolare, detta contrattura, senza che vi sia un segnale elettrico volontario o meno prodotto dal cervello o dal midollo spinale.

Ripassino…

Per comprendere pertanto come nascono i TP è necessario un ripassino compresso e pallosissimo della fisiologia della contrazione muscolare.

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I muscoli sono formati da entità via via più piccole, strutturate in una gerarchia o, se volete, come le matrioske russe. La fibra muscolare è composta di miofibrille, ogni miofibrilla è la concatenazione di tanti sarcomeri.

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Ogni sarcomero è composto da due filamenti di proteine che possono scorrere uno sull’altro, l’actina e la miosina.

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Tutti i sarcomeri si accorciano contemporaneamente, perciò la miofibrilla si contrae diminuendo la sua lunghezza. Tutte le miofibrille di una fibra si contraggono, tutte le fibre di un muscolo si contraggono, l’intero muscolo si accorcia avvicinando le sue estremità e facendo ruotare le ossa collegate.

clip_image010Se i sarcomeri sono i microscopici motori, è sicuramente necessario del carburante: questo è il famoso quanto famigerato ATP, l’AdenosinTriFosfato: per quello che ci interessa, è una specie di benzina che deve continuamente essere fornita: finisce l’ATP, finisce la contrazione.

In alto da sinistra verso destra nel disegno l’ATP “brucia” trasformandosi in ADP, l’AdenosinDiFosfato: un pezzo della coda si rompe liberando energia e una molecola di fosfato organico. L’energia prodotta, semplificando moooolto, serve per la contrazione dei sarcomeri.

Scendendo in basso, da destra verso sinistra sono riportati i meccanismi di reintegro dell’ATP a partire dall’ADP (ok, sembra uno scioglilingua…) e anche questi sono famosissimi perché si tratta dei metabolismi energetici, cioè dei modi per ricreare l’ATP più o meno velocemente.

Ciò che è importante ricordarsi è che il carburante viene sintetizzato a partire da certi prodotti di base con la creazione di prodotti di scarto. È necessario pertanto uno spazzino che porti via le scorie, il sangue che contiene ossigeno che elimina le scorie. Niente sangue nei muscoli, niente ossigeno da questo trasportato, niente pulizia delle scorie che rimangono dove sono, nei pressi delle fibre muscolari intossicandole.

Ok per il carburante: se c’è, la miosina si attacca all’actina e i sarcomeri si accorciano. Però… se l’ATP c’è ma non è richiesta contrazione muscolare? Cosa impedisce alla miosina di attaccarsi in questo caso all’actina?Nel disegno seguente la chiave di accensione!

A sinistra le molecole di actina formano una specie di spirale, come delle catene di perle intrecciate (bleah… paragoni da far accapponare la pelle ad un biologo, ma se gli ingegneri paragonano gli elettroni a delle palline, io posso far assomigliare le molecole a delle pallette un po’ più grandi). I filamenti di actina sono avvolti da due proteine, la troponina e la tropomiosina.

A destra gli stessi elementi visti in sezione: la miosina in presenza del carburante ATP può agganciarsi all’actina solo in certi punti, detti siti di legame. Questi sono normalmente “coperti” dalla troponina che, a sua volta, può legarsi agli ioni calcio Ca2+

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Di seguito il meccanismo di accensione: gli ioni calcio hanno la capacità di modificare la configurazione della troponina sulla tropomiosina, facendola ruotare sopra questa. In questo modo vengono a scoprirsi i siti di legame e la miosina può attaccarsi, se c’è l’ATP, sull’actina generando la contrazione dei sarcomeri.

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È necessaria una certa concentrazione di calcio perché la troponina possa ruotare, pertanto è necessario un meccanismo per pomparli dentro le miofibrille, come un meccanismo per risucchiarli via.

Ciò che dovete ricordare, adesso, è che per far contrarre i muscoli sono necessari sia l’ATP, il carburante, sia una chiave di accensione molecolare, la rotazione della troponina grazie al calcio pompato nelle miofibrille.

A questo punto c’è da chiedersi: chi pompa il calcio? Ma è chiaro, chi gira la chiave per dare il comando di far contrarre i muscoli, il Sistema Nervoso! Nel disegno seguente una clip_image016
rappresentazione: il cervello invia i comandi volontari della contrazione al midollo spinale da cui partono dei nervi che, uscendo dai lati della spina dorsale, arrivano ai muscoli.

L’unità elaborativa di base del sistema nervoso è il neurone, quelli che si trovano nel midollo comandano i muscoli e sono detti motoneuroni: nel disegno seguente un ulteriore dettaglio di un nervo: le teste dei motoneuroni si trovano nel midollo, i filamenti che da questi si staccano, gli assoni, si affasciano in un nervo che entra in un punto ben preciso di un muscolo.

All’interno del muscolo gli assoni nuovamente si separano verso le fibre muscolari che innervano. Ogni assone si ramifica e innerva più fibre muscolari, anche svariate centinaia. Ogni fibra può essere composta a sua volta di decine e decine di miofibrille, pertanto ogni singolo motoneurone controlla un numero enorme di miofibrille.

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Come il sistema muscolare è gerarchico, iniziando dai muscoli alle fibre muscolari per arrivare ai sarcomeri, così il sistema nervoso inizia dal cervello e dal midollo spinale per arrivare ai neuroni. L’insieme formato da un neurone e tutte le fibre che innerva è detto unità motrice, il mattoncino funzionale di base del sistema neuromuscolare.

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Il punto di contatto fra una ramificazione di un assone e una fibra muscolare è una particolare sinapsi, la connessione di un neurone con un altro neurone. Dato che in questo caso il contatto è fra neurone e fibra muscolare la sinapsi prende il nome di placca motrice, una specie di rigonfiamento della terminazione del neurone che si appoggia a sua volta su una concavità della superficie della fibra che innerva. Nel punto di contatto sono presenti delle vescicole sinaptiche, cavità in cui avvengono le reazioni chimiche necessarie a far contrarre la fibra.

Questa è avvolta da una “pellicola” detta sarcolemma che permette il mantenimento di tutte le sostanze nutritive della fibra stessa. Sulla fibra sono presenti dei “buchi” che costituiscono l’ingresso dei canali T verso l’interno.

Il disegno seguente è una versione estremamente ridotta e parziale della cascata di reazioni che permettono il rilascio del calcio nella fibra muscolare per la conseguente contrazione. Il calcio si trova diffuso intorno alla fibra muscolare, nel reticolo sarcoplasmatico che l’avvolge. Questo è costituito da una fitta rete di canali che contengono le sostanze necessarie al funzionamento della fibra, sodio, potassio, calcio.

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Il motoneurone nella spina dorsale invia un comando di contrazione muscolare alle fibre che controlla: sull’assone corre un impulso elettrico, detto potenziale d’azione, che rappresenta questo comando.

2. L’impulso arriva alla sinapsi della placca motrice e provoca una reazione chimica nelle vescicole sinaptiche. Questa reazione consiste nel rilascio di una sostanza, l’acetilcolina, che scatena sulla placca motrice una nuova reazione chimica.

3. Questa reazione si propaga su tutta la superficie della fibra muscolare: questa reazione chimica è un nuovo impulso, un nuovo potenziale d’azione, che è l’”ordine” a contrarsi per la fibra.

4. Il potenziale d’azione, propagandosi sulla fibra, penetra attraverso i canali T dentro il reticolo sarcoplasmatico.

5. L’impulso provoca l’apertura di altri canali che permettono al calcio qui presente di entrare all’interno della fibra.

6. A questo punto all’interno della fibra si verificano le due condizioni necessarie alla contrazione: la presenza di ATP come carburante e di ioni calcio che liberano i siti di legame: i sarcomeri si contraggono.

7. Altre reazioni chimiche permettono il recupero verso il reticolo sarcoplasmatico degli ioni calcio e il ciclo può continuare fino a che è presente sufficiente ATP oppure il “comando” del neurone.

L’ultimo sforzo

Ok ragazzi, lo so che è roba pallosissima e anche difficile, però vedrete che tutti questi pezzi hanno un significato per la comprensione di come un TP viene generato. Lo starter della contrazione è un impulso nervoso che pemette l’invio dell’acetilcolina sulla sinapsi che, a sua volta, genera un potenziale d’azione sulla fibra. Espandiamo questo concetto.

La placca motrice è un organo estremamente complesso in cui avvengono molte reazioni elettrochimiche che coinvolgono tantissime sostanze. Queste reazioni sono, come si suol dire, a feedback o retroazionate: l’aumento di una sostanza A ne fa aumentare un’altra B che si oppone all’aumento di A. Sebbene tutto questo sembri un assurdo spreco di risorse, la retroazione è un potentissimo meccanismo regolatorio: in questo semplice caso A può aumentare, ma non troppo perché B lo impedisce. Non c’è bisogno di un controllo dell’eccesso di A perché in pratica A regola se stessa producendo in cascata B.

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Il disegno è un ingrandimento della placca motrice dove i pallini rossi indicano l’ACh, l’acetilcolina già vista. Vengono indicate altre due sostanze e dei punti particolari:

† I recettori ACh sono i punti della membrana in cui l’ACh può “passare” sulla fibra dalla terminazione del neurone per innescare il potenziale d’azione sulla fibra stessa. In realtà non è un passaggio ma un vero e proprio legame, ma per quello che ci interessa è sufficiente l’immagine mentale data.

† L’AChE è l’aceticolinesterasi, una sostanza che ha la capacità di distruggere l’acetilcolina. L’AChE aumenta all’aumentare dell’ACh per regolarla a sua volta.

† Il CGRP è il Calcitonin gene-related peptide, una sostanza che viene rilasciata sulla membrana sinaptica quando c’è un impulso nervoso e che ha la capacità di aumentare i siti recettori dell’ACh: più siti recettori, più possibilità di passaggio dell’ACh dal neurone alla fibra.

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Il CGRP è anche un inibitore dell’AChE, pertanto più il CGRP è elevato e meno AChE è presente. Meno AChE è presente e meno disgregazione dell’ACh viene prodotta. Infine, il CGRP favorisce il rilascio dell’ACh verso la membrana sinaptica.

Nel disegno precedente ciò che accade quando un impulso nervoso arriva sulla placca motrice:

† Il CGRP fluisce sulla membrana sinaptica aumentando i siti recettori dell’ACh e diminuendo la concentrazione di AChE.

† L’ACh fluisce sui siti recettori innescando il potenziale d’azione sulla fibra

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Ecco invece cosa accade quando cessa l’impulso nervoso:

† Il CGRP non fluisce sulla membrana e i siti recettori diminuiscono diminuendo le possibilità dell’ACh presente di “passare” sulla fibra per mantenere la reazione del potenziale d’azione.

† L’ACh non fluisce più sulla membrana e pertanto la sua concentrazione in questa zona diminuisce

† L’AChE non è più inibita e può disgregare l’ACh ancora presente sulla membrana. La concentrazione di AChE è autoregolata da quella di ACh, e a sua volta regola così l’ACh stessa

† Il potenziale d’azione sulla fibra cessa perché viene meno la reazione che lo alimenta.

† La diminuzione di ACh porta alla conseguente diminuzione di AChE con il ripristino della configurazione d’equilibrio in assenza di stimolo nervoso.

Il meccanismo è complicato, ma ha il vantaggio che il neurone invia solo il segnale per far contrarre la fibra, quando questo cessa è il meccanismo interno alla placca motrice che “spegne” il potenziale d’azione e tutte le conseguenti reazioni: senza questa autoregolazione sarebbe necessario un ulteriore segnale da parte del neurone per spengere la sinapsi.

Il dolore e i DOMS

Nel disegno seguente, a sinistra una serie di fibre muscolari viste in sezione: queste sono di dimensioni differenti in base alla tipologia, le mitiche fibre I, Iia, Iib. Le fibre sono “nutrite” da una fitta rete di capillari che le avvolge, il sangue è il mezzo di trasporto di questi “nutrimenti”, dell’ossigeno necessario alla sopravvivenza e delle scorie metaboliche prodotte dalle fibre stesse.

Le fibre sono innervate dagli assoni di tutta una serie di sensori che inviano informazioni di ritorno verso il midollo: i propriocettori quali i fusi neuromuscolari sono un classico esempio di dati sullo stato della contrazione muscolare che vengono comunicati ai neuroni spinali.

In figura è indicato un nocicettore, da noxius, nocivo, una particolare terminazione nervosa che invia indietro i segnali del dolore, il cui scopo è di informare di una situazione di pericolo per l’organismo.

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La freccia centrale rappresenta uno stimolo muscolare, ipotizziamo una serie di movimenti intensi: l’utilizzo delle fibre altera l’equilibrio esistente.

Le fibre muscolari non sono fra loro identiche in termini di sezione ma anche di lunghezza, dato che i sarcomeri possono essere più o meno lunghi rispetto ad un valore medio. Le fibre più sottili e più corte vengono così danneggiate dal movimento, specialmente dalla parte eccentrica in cui devono allungarsi mentre sono contratte, ma anche movimenti concentrici massimali creano danni muscolari.

La rottura di queste fibre porta alla fuoriuscita delle varie sostanze in esse contenute: ioni calcio, potassio, ATP, sodio e tutto il resto. Vengono anche prodotte sostanze che innescano una reazione infiammatoria in modo da richiamare sangue nelle vicinanze delle microlesioni. Tutte queste sostanze sensibilizzano il terminale del nocicettore, nel senso che abbassano la sua soglia di innesco: stimoli che prima non producevano una scarica elettrochimica verso il midollo adesso scatenano un segnale di dolore.

clip_image032Analogamente, la contrazione muscolare “strizza” i capillari impedendo al sangue di arrivare alle fibre: si viene a creare una ischemia, un impedimento al sangue di penetrare nei tessuti, con conseguente ipossia, un minor afflusso di ossigeno ai tessuti. Questa condizione aumenta l’acidità locale delle fibre muscolari, condizione che sensibilizza ulteriormente il nocicettore.

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Questo scenario apocalittico è in realtà una situazione assolutamente normale all’interno dei muscoli, nel disegno precedente uno scenario tipico di un muscolo che viene allenato: è proprio la rottura delle fibre che permette alle nuove di essere “costruite” più robuste.

La sensibilizzazione dei nocicettori è ciò che crea i DOMS, i dolori ad insorgenza ritardata classici di chi si allena: se le prime volte questi sono anche terribilmente intensi, continuando ad allenarsi il dolore si decrementerà sempre più nei giorni seguenti gli allenamenti.

Non potevo lasciarvi senza un flow chart…

Il diagramma precedente rappresenta il ciclo di contrazione muscolare descritto nell’articolo e servirà come base per il prossimo, quando andremo ad analizzare cosa succede quando questo complesso meccanismo si scassa…

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